合成ペプチドは、脳卒中の治療における重要なブレークスルーです

調査によると、世界の6人に1人が脳卒中を起こし、1人が6秒ごとに脳卒中で死亡し、6秒ごとに脳卒中のために1人の人が一生無効になります。脳卒中は、脳卒中または脳血管事故としても知られる原発性臨床症状としての脳虚血および出血性損傷のある疾患のグループであり、四肢麻痺、言語障害、機能障害、認知機能障害、精神的うつ病などを引き起こす可能性があります。

脳卒中は、人々の生活と健康に大きな害をもたらします。 「4.5時間以内の血栓溶解療法は、脳卒中に強く推奨される治療オプションですが、虚血と出血性脳卒中を区別するために神経画像を使用した後のみです。」したがって、虚血および出血性脳卒中の治療のための一般的な治療標的を見つけることは興味深い。

研究者は、in vitroで骨髄分化タンパク質2を妨害し、興奮毒性損傷からニューロンを保護するペプチドを開発しました。

合成ペプチドは、脳卒中の治療における重要なブレークスルーです

TAT-CIRP（TC）は、生理食塩水と比較して出血性脳卒中の28日後にマウスの脳を保護し、脳組織損失を減少させました。 MD2（骨髄分化タンパク質2）は、2つの自律的な方法でニューロンのプログラムされた細胞壊死を引き起こします。

ペプチドは、伝達された冷たい誘導性RNA結合タンパク質（TAT-CIRP）です。研究者は、マウスにおけるマウスの虚血および出血性脳卒中の神経保護効果を、マウスにTAT-CIRPで注入し、MD2遺伝子を削除することにより解釈しました。より大きなアカゲザルモンキーモデルでは、TAT-CIRPを注入すると、死んだ脳組織の体積が減少し、虚血性脳卒中後30日後に神経機能を維持しました。

マウスに高用量のTAT-CIRPを使用するときに毒性が検出されなかった場合、TAT-CIRPが血液脳関門に浸透し、比較的高い脳卒中治療係数を示すことができることを示しました。脳卒中後6時間後に投与されたとしても、TAT-CIRPは安全にニューロンの喪失を防ぎ、虚血および出血性脳卒中のマウスおよび非人間の霊長類モデルの脳組織損失を減らしました。

さらに、MD2は、TLR4に依存しないSAM68関連のカスケードを介して、神経アポトーシスとネクロプトーシスを引き起こすことが示されました。集合的に、TAT-CIRPは、げっ歯類およびジュリエンスの非ヒト霊長類の脳卒中に強力な神経保護効果を与えました。これらの発見を虚血および出血性脳卒中の患者のケアに翻訳する努力を深めるべきです。